Atualizado 10 de janeiro de 2026 por Sergio A. Loiola
Pesquisa liderada cientistas da UFRGS sugere que Alzheimer teria causa em inflamação no cérebro, sob uma disfunção entre a proteína tau, beta-amiloide e microglia, que atuam juntas na doença.
A pesquisa foi publicada no Nature Neuroscience Journal.
A pesquisa inova ao demonstrar empiricamente que o Alzheimer só progride quando duas células cerebrais interagem entre si, causando uma inflamação.
Veremos a seguir como os pesquisadores chegaram a esse resultado, e como ele pode abrir caminha para a cura e para evitar a doença de Alzheimer. Em texto, imagens e vídeos.
Como essa descoberta poderia ajudar na busca de cura ou até evitar o Alzheimer? Como podemos prevenir o Alzheimer? Deixe seu comentário no final!
Vídeo 1: Pesquisa sobre diagnóstico precoce do Alzheimer UFRGS
Vídeo 2: O que acontece no cérebro de uma pessoa com Alzheimer?
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Alzheimer pode depender de uma inflamação silenciosa no cérebro
O Relatório “Alzheimer’s Disease Facts and Figures 2025” mostrou que a doença de Alzheimer (DA) pode se iniciar até vinte anos antes da aparição dos primeiros sintomas. Essa patologia acomete 55 milhões de pessoas no mundo, segundo a OMS – Organização Mundial da Saúde.
A boa noticia é que novas pesquisas estão desvendando as causas dessa doença.
Um novo estudo no Brasil demonstrou que a progressão da doença de Alzheimer pode depender de uma inflamação silenciosa no cérebro — e de uma conversa entre duas células até então coadjuvantes na história da demência.
A pesquisa foi publicado na revista Nature Neuroscience, liderada pelo neurocientista Eduardo Zimmer, professor da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), com apoio do Instituto Serrapilheira.
A pesquisa combinou exames de imagem cerebral e biomarcadores de mais de 300 participantes, cobrindo todo o espectro da doença de Alzheimer, e descobriu que o cérebro precisa estar em um estado de inflamação para que a doença se estabeleça e progrida.
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Alzheimer seria uma neuroinflamação: Reação do próprio cérebro que, quando se torna crônica, acelera o processo de degeneração
O Alzheimer é caracterizado pelo acúmulo de duas proteínas: a beta-amiloide, que forma placas entre os neurônios, e a tau, que se deposita dentro das células cerebrais.
Mas há um mistério que intriga a ciência há anos: por que algumas pessoas têm essas placas e nunca desenvolvem sintomas, enquanto outras evoluem rapidamente para a demência?
Segundo o novo estudo, a resposta pode estar na neuroinflamação — uma reação do próprio cérebro que, quando se torna crônica, acelera o processo de degeneração.
O grupo observou que o acúmulo da proteína beta-amiloide só causa problemas quando o sistema de defesa do próprio cérebro também entra em ação.
Essas células de defesa, chamadas microglia, passam a liberar substâncias inflamatórias que “acordam” outra célula de suporte, o astrócito. Quando as duas ficam ativas ao mesmo tempo, o cérebro entra em um estado de inflamação constante — e é aí que a doença começa a avançar.
“A doença de Alzheimer é multifacetada, e o papel das células gliais [microglia e astrócito] tem sido cada vez mais reconhecido”, explica João Pedro Ferrari Souza, primeiro autor do estudo e doutorando de Zimmer.
“Mostramos, pela primeira vez em humanos, que a interação entre microglia e astrócitos é um fenômeno central na progressão da doença, ligando a patologia da amiloide ao acúmulo de tau e ao declínio cognitivo.”
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Vídeo 2: O que acontece no cérebro de uma pessoa com Alzheimer?
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Alterações cognitivas do Alzheimer só aparecem quando há inflamação junto ao acúmulo das proteínas
Os pesquisadores usaram exames de PET-scan para detectar o acúmulo das proteínas amiloide e tau, e marcadores específicos de inflamação cerebral.
Ao cruzar essas informações com testes cognitivos e análises do líquido cefalorraquidiano (fluido que circula entre o cérebro e a medula espinhal e ajuda a proteger o sistema nervoso), a equipe concluiu que as alterações cognitivas só aparecem quando há inflamação junto ao acúmulo das proteínas.
“A microglia é como o sistema imune do cérebro. Quando ela se ativa, libera substâncias que ‘acordam’ os astrócitos, e isso inicia uma reação em cadeia”, explica Zimmer.
“Sem essa ativação dupla, a amiloide sozinha não é suficiente para causar o dano que leva aos sintomas.”
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Astrócitos e microglia controlam a limpeza dos resíduos no cérebro. Mas quando proteínas beta-amiloide e tau se acumulam surgem problemas
A rede celular do cérebro funciona como um sistema integrado. Neurônios transmitem impulsos elétricos. Já astrócitos e microglia organizam o entorno e controlam a limpeza dos resíduos.
Quando proteínas como beta-amiloide e tau se acumulam, elas formam pequenos grumos insolúveis. Esses agregados se depositam entre e dentro das células nervosas.
Nesse contexto, a microglia detecta os depósitos e tenta removê-los. Esse processo exige liberação de substâncias inflamatórias. Em um primeiro momento, essa reação busca limitar o dano.
Porém, se a estimulação permanece, as células de defesa liberam cada vez mais moléculas reativas. Essas substâncias passam a prejudicar membranas, sinapses e estruturas delicadas.
Os astrócitos também mudam o comportamento nesse ambiente. Em vez de apenas apoiar a sinapse, eles alteram o padrão de atividade.
Alguns trabalhos indicam que esses astrócitos reativos podem liberar compostos que afetam a transmissão entre neurônios.
Assim, a combinação entre proteínas acumuladas, microglia ativada e astrócitos alterados cria um círculo de agravamento.
Depósito de beta-amiloide e tau em forma de agregados.
Ativação inicial da microglia para limpeza dos resíduos.
Liberação contínua de substâncias inflamatórias.
Mudança no comportamento dos astrócitos próximos.
Prejuízo crescente das sinapses e redes neurais.
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A descoberta permitirá novas formas de prevenção e tratamento
Com o foco voltado à inflamação, pesquisadores passam a considerar novas estratégias de intervenção. Em vez de mirar apenas as proteínas, estudos avaliam também formas de modular a microglia e os astrócitos.
A ideia é reduzir a inflamação excessiva sem eliminar totalmente a defesa natural do cérebro.
Algumas linhas de pesquisa exploram diferentes frentes:
Desenvolver moléculas que tornem a microglia menos agressiva.
Investigar compostos que evitem a transformação de astrócitos em células reativas.
Estudar hábitos de vida ligados à inflamação crônica, como sono, dieta e atividade física.
Aprimorar exames de imagem e biomarcadores de neuroinflamação.
Essas abordagens ainda se encontram em fase de avaliação. No entanto, elas ampliam o horizonte do combate ao Alzheimer. Aliás, ao combinar controle da inflamação com manejo das proteínas tóxicas, a medicina pode ganhar instrumentos mais variados. Dessa forma, abre espaço para intervenções mais precoces e possivelmente mais eficazes.
Assim, o estudo da inflamação cerebral, especialmente no contexto do Alzheimer, continua em evolução. Cada nova evidência ajuda a montar um quadro mais completo sobre a doença.
A interação entre proteínas, células de defesa e células de suporte mostra que o cérebro reage de maneira complexa às agressões.
Ao entender melhor essas relações, a ciência se aproxima de caminhos mais precisos para diagnóstico, prevenção e cuidado das pessoas afetadas.
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Bibliografia
Nature Neuroscience Journal
Microglia modulate Aβ-dependent astrocyte reactivity in Alzheimer’s disease.
doi.org/10.1038/s41593-025-02103-0
G1
Terra
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Política de Uso
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Pesquisa da UFRGS Sugere que Alzheimer Teria Causa em Inflamação no Cérebro
